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HELICOFLOR: UNA TERAPIA ECOLOGICA DELLA MALATTIA ULCEROSA GASTRICA E DUODENALE?

 

INTRODUZIONE:

 

H. Pilori, batterio anaerobio, microaerofilico, gramnegativo è associato all'80% delle ulcere gastriche e all'100% delle duodenali, al 30% delle allergie orticarioidi, al 20-30% degli eventi infartuali, del 40% dei carcinomi del colon e l'80% dell' esofago, del 60% delle artriti reumatoidi e al 40% delle piastrinopenie autoimmuni.

 

Ciò è in parte spiegabile con l'attività dei singoli oncogeni in esso contenuti, (VaC per la vacuolizzazione e Cag-A per la cancerogenesi, ne sono gli esponenti principali) ma denuncia una serie di complesse interazioni col sistema immunitario mucosale (MALT), col Ph gastrico, e all'antimodulazione del sistema di cicatrizzazione dovuta a ll'attività TH1, cioe' alla capacità di innescare reazioni immunitarie che si fermano ai linfociti T-Helper pregiudicando la fase di estinzione della flogosi.(Gasbarrini et al., Atti del congresso di Amsterdam, 1999)

 

Del tutto inspiegata rimane la sproporzione tra il numero dei soggetti portatori di H.P. e il numero di coloro che sviluppano ulcera peptica.

 

L'ulcera peptica colpisce il 20% della popolazione adulta dei paesi occidentali e costituisce il 10% delle emergenze mediche degli ospedali sotto forma di EMORRAGIA ACUTA, PERFORAZIONE, OCCLUSIONE GASTRICA. Dopo la guarigione promossa dal trattamento a breve termine, un’ulcera peptica, se non viene trattata tende in media a recidivare entro l’anno in circa 4 soggetti su 5. L’obiettivo strategico della terapia antiulcerosa è dunque quello di prevenire il riformarsi dell’ulcera (F. Chilovi, L. Piazzi, L. Zancanella, A. Berger, G.Dobrilla).

 

I sintomi tipici sono costituiti da DOLORE EPIGASTRICO e DISPEPSIA che non si differenziano se non per l'intensità da quelli delle comuni patologie funzionali dovuti a gastrite o gastroduodenite. Data la recente acquisizione della frequentissima etiologia batterica del disturbo (80%) la tradizionale terapia antisecretiva-antiacida è stata affiancata negli ultimi decenni, dalla contemporanea assunzione di almeno due antibiotici allo scopo di ovviare la possibile resistenza batterica. La cosiddetta TRIPLICE terapia, per quanto giustificata solo in alcuni casi, è diventata l'arma più comune contro l'ulcera peptica anche se ha come ragionevole obiettivo l'eliminazione dell'HELICOBATER PYLORI .

 

La ancora scarsa diffusione del test dell'UREASI (breath-test ) e la della ricerca degli antigeni fecali di H.P. rende molto spesso molto approssimativa e inappropriata la scelta della più efficace condotta terapeutica.

 

H.Pilori è presente da secoli nel tratto digestivo degli esseri umani come viene dimostrato dal suo reperimento in campioni fecali prelevati da mummie (BLASER , GUT, 1997).

 

Molti dubbi sul suo ruolo patogeno vengono sollevati dal contrastante dato tra la sua diffusione tra la popolazione mondiale (circa 50% secondo EUROGAST STUDY GROUP, GUT, 1993) e il relativamente basso numero di portatori che sviluppano una Ulcera Peptica o cancro gastrico (circa 20% sec. Blaser, LANCET, 1997). Questo induce a pensare alla concorrenza di altri fattori coadiuvanti sui quali spicca il POLIMORFISMO del gene per l'interleukina1 che sembra implicato addirittura nei casi di cosiddetta ERADICAZIONE IMPOSSIBILE  a causa della tolleranza immunitaria verso il germe.(FRANZE' -DI COLA, 2000)

 

Sulla base di queste osservazioni, la terapia antibiotica, che ha come scopo l'eliminazione completa dell'H.P., è consigliata NEI PAZIENTI che presentano ULCERA GASTRICA o DUODENALE o LINFOMI M.A.L.T. o pregressa GASTRECTOMIA (COVER, GASTROENTEROLOGY 1999; SPECHLER S.J., JAMA 2000). Molto più incerta rimane l'indicazione alla terapia eradicante per le altre patologie anche se H.P. correlate.

 

Numerosi studi sembrano inoltre sostenere che solo i ceppi di H.P. dotati del gene cagA (CYTOKINE ASSOCIATED A-ANTIGEN) sembrano possedere alta virulenza in virtù della peculiare capacita di stimolare le citochine infiammatorie IL1-IL8 (ATHERTON, BR. MED. BULL 1998; GUT 1999) .

 

Intrigante significato ricopre l'osservazione della aumentata incidenza di ESOFAGITI DA REFLUSSO dopo TERAPIA ERADICANTE PER H.P. quasi a significare un ruolo "protettivo" della presenza di H.P. nello stomaco o nel tratto gastrointestinale verso il reflusso gastroesofageo (WERDMULLER, DIG. DIS. SCI. 1997; LABENZ, GASTROENTEROLOGY, 1997). Ma, piu recentemente lo studio presentato di Chira et.al. al UEGW in Roma, 1999 ha dimostrato in 142 pazienti fino a 12 mesi di follow-up di non esservi alcuna evidenza di aumentati sintomi né di segnali endoscopici di malattia da reflusso gastroesofageo (GERD).

 

 

CONSIDERAZIONI:

 

Qual' è allora la corretta terapia per chi risulta portatore di HP-cag-A positivo senza ulcera?

 

Qual è la corretta terapia dopo eradicazione antibiotica di HP ?

 

La limitazione della acidità gastrica operata dai derivati argillosi consente anche una diminuzione dei fenomeni ossidativi e radicalici che contribuiscono al mantenimento della flogosi, grazie alla attività ionofora propria delle argille.

 

La competizione di lattobacilli acidoresistenti (GRAF. 1) sembrano avere una capacità di controllo sulla crescita di H.P. soprattutto a livello della popolazione ileale dalla quale sembra avviarsi, in condizione di forte acidità, la risalita gastrica di H.P.; inoltre il ruolo dei lattobacilli sul sistema Th 1, sembra essere capace di attenuare i fenomeni infiammatori mucosali che consentono l'attecchimento alla parete mucosale.

 

GRAFICA 1

 

 

TABELLA 1

 

 

 

Ma molto piu' promettente sembra essere l'attività ossidante-ossigenante dei BioPerossidi Lipidici da derivati naturali ozonizzati stabilizzati e la loro combinazione con derivati dell'AC.LIPOICO (BIOPEROXOIL). Questa combinazione presenta una attivitá germicida specifica testata contro i germi anaerobi e microaerofili come l’H.P. che sono molto sensibili ad essa. Bioperoxoil da una parte è capace di creare un’ambiente ossigenante non favorevole per la presenza di anaerobi, è capace dall'altra di stimolare le cellule e le loro difese enzimatiche anti radicaliche, come Glutatione perossidasi, Catalasi, Superossido dismutasi  nonché di accelerare la cd. VIA DEI PENTOSI della glicolisi, aumentando la produzione finale di ATP .(Hernandez et.al.,1993).

 

Questa combinazione può inoltre esercitare una notevole attività riparativa che sembra riconducibile alla forte attività di stimolo sui fibroblasti e sulle prostaglandine gastro protettive come era già stato postulato da MENENDEZ et al. con l'uso di acqua ozonizzata comparata con la CIMETIDINA (REV.CUB.MED. 1988)

 

Esperimenti sulla ferita sperimentale su animali mostrano la significativa capacità promotrice dei processi riparativi (CARDOSO - DALL'AGLIO et.al. PHARM RES. 1999) abbinata ad un effetto disinfettante ed antiinfiammatorio (GRAF. 2 e 3).

 

GRAFICA 2

 

 

GRAFICA 3

 

Il ruolo di L. Acidofilus Jeijunii, di L. Sporogenes e di B. Bifidus contro la popolazione ileale di H.P., l'attività dell'Argilla nell'assorbire gli acidi gastrici e promuovere la donazione di elettroni, l'attività disinfettante antianaerobica e riparativa del complesso BIOPEROXOIL sembrano dimostrare una sinergia evidente nel cambiare la prognosi dell'evento ulceroso.

 

Inoltre si e' osservato l’effetto della miscela sopracitata (BI-LIPOZONE) nella tendenza alla regolazione della flora batterica intestinale verso l’ambiente preferibilmente aerobio e favorente processi preferentemente fermentativi invece di putrefattivi attraverso il mantenimento nell'ileo del rapporto BATTERI LATTICI vs ANAEROBI SULFITO RIDUTTORI ben superiore al valore 1:100 considerato come soglia critica di disbiosi (PERGER).

 

Queste considerazioni biologiche sembrano spiegare i promettenti risultati ottenuti dalla raccolta dei dati della somministrazione sperimentale multiambulatoriale (sotto consenso informato dei pazienti), eseguita da diversi specialisti in Italia e Spagna, di capsule di BI-LIPOZONE come riportato nelle TABELLE 2 e 3.

 

80 adulti bianchi di età compresa tra 30 e 60 anni rispondenti ai criteri clinici di ulcera peptica, 22 dei quali alla seconda recidiva, hanno accettato di sottoporsi volontariamente allo studio EGDS per il controllo istologico del grado di lesione. Sono stati inclusi soggetti presentanti lesione gastrica classificata come gastrite ipertrofica o con ulcera di dimensioni non superiore a 2 cm di diametro. Sono stati esclusi soggetti con gastrite atrofica, con lesione emorragica, occlusiva o perforazione in atto, come pure soggetti con evidente abuso alcolico o patologia cancerosa.

 

Sono stati invitati ad eseguire dieta libera senza alcool assumendo poi 2 cp. prima di colazione e 2 cp. prima di cena di BI-LIPOZONE per 5 giorni. Poi 2 cp prima di colazione e cena 1 volta alla settimana per 6 settimane rinunciando spontaneamente a terapie validate contemporanee con procinetici, antisecretivi ed antibiotici.

 

 

TABELLA 2

 

 

 

 

TABELLA 3

 

 

 

Il gruppo di 36 soggetti che presentava ulcera peptica HP+ e quello di 20 con gastrite ipertrofica HP+ hanno mostrato REGRESSIONE DEI SINTOMI al 7° giorno e negativizzazione del breath test in percentuale sopra il 77 % e 55 % resp. e con guarigione tissutale in oltre il 85 % al controllo EGDS eseguito alla 7ª settimana.

 

La parziale diminuzione di responsività del gruppo di 14 soggetti con ulcera gastroduodenale HP- e dei 10 soggetti con gastrite ipertrofica HP- trova spiegazione nella più frequente diffusione in queste patologie, di cause psicosomatiche o discinetiche, mentre il peggioramento osservato nei 2 casi sembra riconducibile alla attività colecistocinetiche dei prodotti oleosi che può peggiorare i casi di ulcera da reflusso gastrico di bile.

 

Molto incoraggiante appare l'osservazione di una migliore risposta osservata nel gruppo più grave tra i non HP a testimonianza di come la presenza di materiale necrotico aumenti anziché ritardare, l'attività del prodotto in conformità con fenomeni biologici osservati sull'animale dal complesso BIOPEROXOIL.

 

Nei casi inizialmente H.P.+ nei quali non si negativizza l’H.P., ma che migliorano e guariscono si puo' presumere che il batterio sia stato eliminnato dello stomaco e sia presente solo in bassa concentrazione nel digiuno, in condizioni die non causare patologie. Su questa base si puo aspettare che l’assunzione profilattica di BI-LIPOZONE in dosaggi minori consenta di mantenere l’H.P. a basso livello limitato nel digiuno ed evitare le consequenze della sua migrazione allo stomaco.

 

Non si sono osservati effetti colaterali dovute alla assunzione di BI-LIPOZONE durante tutta la durata dello studio. Soltanto qualcuni pazienti riferiscono un leggero gusto simile a rancidità (normale e caratteristico del Bioperoxoil) sopratutto se si assume con colazione leggera.

 

E' tuttora in corso la continuazione dello studio con l'assunzione di 2 cp prima di cena una volta alla settimana, da continuare per un anno per valutare la capacità di questa posologia nella prevenzione delle recidive.

 

Se confermato, questo risultato dimostrerebbe come la medicina naturale possa felicemente trovare una collocazione in una patologia a cosi grande diffusione. I nuovi orientamenti che emergeranno dalla caratterizzazione GENICA dei vari H.P. potrebbe porre questo integratore alimentare come ideale trattamento per le infezioni H.P. o nella prevenzione delle recidive.